تحقیقات جدید ، منتشر شده مجله ایمونولوژیوی کشف کرد که یک کرم انگلی برای جلوگیری از تشخیص ، نورونها را بر روی پوست سرکوب می کند. محققان پیشنهاد می کنند که WORM این مکانیسم را برای افزایش بقای خود ایجاد کرده است و کشف مولکول های مسئول سرکوب می تواند به توسعه مسکن های جدید کمک کند.
Schistosomiasis یک عفونت انگلی است که توسط هلمینت ها ایجاد می شود ، نوعی کرم. عفونت هنگام تماس با آب مورد حمله از طریق فعالیت هایی مانند شنا ، لباسشویی و ماهیگیری هنگام نفوذ لارو به پوست ، رخ می دهد. با کمال تعجب ، کرم برخلاف سایر باکتری ها یا انگل هایی که به طور معمول باعث درد ، خارش یا بثورات می شوند ، از تشخیص توسط سیستم ایمنی بدن جلوگیری می کند.
در این مطالعه جدید ، چرا محققان دانشکده پزشکی تولان؟ Schistosoma Mansoni هنگام نفوذ به پوست باعث درد یا خارش نمی شود. یافته ها این را نشان می دهد S. Mansoni این باعث کاهش فعالیت TRPV1+، پروتئینی می شود که سیگنال هایی را ارسال می کند که مغز به عنوان گرما ، درد یا خارش تعبیر می شود. به عنوان بخشی از درک درد در نورونهای حسی ، TRPV1+واکنش های ایمنی را در بسیاری از سناریوها مانند عفونت ، آلرژی ، سرطان ، خود ایمنی و حتی رشد مو تنظیم می کند.
محققان این موضوع را پیدا کردند S. Mansoni این مولکولهایی تولید می کند که TRPV1+ را سرکوب می کند تا از ارسال سیگنال ها به مغز جلوگیری شود. S. Mansoni به عفونت پوست تا حد زیادی نامشخص است. احتمالاً S. Mansoni او مولکولهایی را ایجاد کرد که TRPV1+ را مسدود می کند تا بقای خود را افزایش دهد.
“اگر مولکول های مورد استفاده توسط Helminths را برای مسدود کردن فعال سازی TRPV1 تعریف و جدا کنیم ، می توانیم جایگزین جدیدی برای درمان های مبتنی بر مواد افیونی موجود برای کاهش درد ارائه دهیم. شرایط التهابی. “
این مطالعه همچنین نشان داد که TRPV1 برای شروع محافظت از میزبان لازم است. S. Mansoni. فعال سازی TRPV1 منجر به بسیج سریع سلولهای ایمنی ، از جمله التهاب سلولهای GD T ، مونوسیت ها و نوتروفیل ها می شود. این التهاب نقش مهمی در مقاومت میزبان در برابر ورود لارو به پوست دارد. این یافته ها بر اهمیت نورونهایی که درد و خارش را در واکنشهای ایمنی موفق تشخیص می دهند ، تأکید می کند.
“تعریف مولکول ها S. Mansoni این بلوک TRPV1+می تواند درمانهای پیشگیرانه برای شیستوزومی ها را آگاه کند. برای افراد در معرض خطر کسب ، ما یک ماده موضعی را پیش بینی می کنیم که TRPV1+ را فعال می کند تا از عفونت آلوده آب آلوده به آب آلوده جلوگیری شود. S. Mansoni ،“دکتر هربرت گفت.
در این مطالعه ، موش ها آلوده شدند S. Mansoi و حساسیت وی به درد و نقش TRPV1 در جلوگیری از عفونت. محققان سپس قصد دارند ماهیت زیرنویس سلول های Spesse GD T را مسئول سطح مولکولهای هلمینت ترشح شده یا مرتبط با سطح و واکنشهای ایمنی مسئول مسدود کردن فعالیت TRPV1+ شناسایی کنند. محققان همچنین در تلاشند تا بیشتر نورونهایی را که هلمینت ها برای سرکوب ایجاد می کنند ، درک کنند.