دانشمندان مدتهاست که میدانند شرایطی که بر بدن تأثیر میگذارند میتوانند بر مغز نیز تأثیر بگذارند. مشکلاتی مانند چاقی، فشار خون بالا و مقاومت به انسولین بر سیستم متابولیک و عروقی بدن فشار وارد می کند. با گذشت زمان، این تجمع استرس می تواند زوال شناختی را تسریع کند و احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش دهد.
محققان دانشگاه ایالتی آریزونا، که با شرکای خود در چندین موسسه کار می کنند، اکنون گزارش می دهند که این اثرات ممکن است خیلی زودتر از حد انتظار رخ دهد. این تیم نشانگرهای زیستی مرتبط با التهاب، فشار کبد و آسیب زودهنگام به سلولهای مغز را در بزرگسالان جوان مبتلا به چاقی شناسایی کردند. این تغییرات کوچک اما قابل اندازهگیری شبیه به الگوهایی است که در افراد مسن مبتلا به اختلال شناختی دیده میشود.
این تحقیق یافته مهم دیگری را نشان داد. اکثر جوانان به طور غیرعادی سطوح پایین کولین خون را نشان دادند، یک ماده مغذی ضروری برای حمایت از سلامت کبد، تنظیم التهاب و حفظ عملکرد طولانی مدت مغز.
رامون ولاسکز میگوید: «این تحقیق به شواهد فزایندهای اضافه میکند که کولین یک نشانگر ارزشمند برای اختلال متابولیک و مغز است و اهمیت مصرف روزانه کافی را تقویت میکند، زیرا برای سلامت انسان ضروری است.» چندین گزارش جدید منتشر شده در این ماه، کاهش سطح کولین خون را با تغییرات رفتاری، از جمله اضطراب و اختلال حافظه، و همچنین اختلال عملکرد متابولیک گستردهتر مرتبط میسازد.
Velazquez این پژوهش را به عنوان بخشی از مرکز تحقیقات بیماریهای عصبی ASU-Banner هدایت میکند و با همکارانی از دانشکده علوم زیستی ASU، موسسه تحقیقات سلامت بنر سان و کلینیک Mayo، AZ همکاری میکند. یافته ها در سایت زیر منتشر شد: پیری و بیماری.
تاثیر اولیه چاقی بر بیولوژی مغز
اگرچه به طور گسترده شناخته شده است که چاقی خطر ابتلا به بیماری های مزمن مانند بیماری قلبی و دیابت نوع ۲ را افزایش می دهد، این مطالعه نشان می دهد که تأثیر چاقی بر مغز ممکن است خیلی زودتر ایجاد شود. محققان سطوح بالایی از پروتئینها و آنزیمهای تحریککننده التهاب را که نشاندهنده استرس کبد هستند، اندازهگیری کردند. آنها همچنین سطوح بالاتری از زنجیره سبک نوروفیلامنت (NfL) را شناسایی کردند، پروتئینی که هنگام آسیب نورون ها آزاد می شود. اگرچه معمولاً در این سن هیچ تغییر رفتاری انتظار نمی رود، NFL با کاهش سطح کولین خون در این بزرگسالان جوان مرتبط است.
NFL به عنوان یک سیگنال اولیه مهم از تخریب عصبی ظاهر شده است. در افراد مبتلا به اختلالات شناختی خفیف و بیماری آلزایمر در سطوح بالایی یافت می شود. مشاهده این نشانگرها در بزرگسالان جوان قابل توجه است و نشان می دهد که چاقی ممکن است مدت ها قبل از ظاهر شدن علائم، اثرات قابل اندازه گیری روی مغز داشته باشد.
نتایج این ایده را تایید می کند که التهاب، فشار متابولیک و تغییرات اولیه عصبی ممکن است به روشی مرتبط باشند که در سنی بسیار زودتر از زمانی که تصور می شد شروع شود.
تأثیر کولین بر سلامت مغز و متابولیک
یکی از جنبه های اصلی این مطالعه مربوط به کولین است، یک ماده مغذی ضروری برای تولید استیل کولین، یک انتقال دهنده عصبی مهم برای ساختار غشای سلولی، کنترل التهاب، عملکرد کبد و حافظه. سطح کولین در گردش در شرکت کنندگان چاق به طور قابل توجهی پایین تر بود و این کاهش ها با نشانگرهای قوی تر التهاب، مقاومت به انسولین، افزایش آنزیم های کبدی و NfL سازگار بود.
اگرچه کبد مقداری کولین تولید می کند، اما بیشتر آن باید از غذا تامین شود. منابع غذایی غنی شامل تخم مرغ، مرغ، ماهی، لوبیا و سبزیجات چلیپایی مانند کلم بروکلی، گل کلم و کلم بروکسل است. محققان همچنین مشاهده کردند که زنان در این مطالعه سطوح کولین کمتری نسبت به مردان داشتند. این یک یافته قابل توجه است زیرا زنان نرخ بالاتری از پیری شناختی و بیماری آلزایمر را تجربه می کنند.
بررسی های ملی تغذیه نشان می دهد که بسیاری از آمریکایی ها، به ویژه نوجوانان و بزرگسالان جوان، مصرف کولین توصیه شده را رعایت نمی کنند. از آنجایی که کولین از مغز و کبد حمایت می کند، کمبودهای طولانی مدت می تواند آسیب پذیری در برابر استرس متابولیک را افزایش داده و تأثیر چاقی بر مغز را تشدید کند.
وندی وینسلو، نویسنده اول، می گوید: “بیشتر مردم متوجه نمی شوند که کولین کافی دریافت نمی کنند.” افزودن غذاهای غنی از کولین به برنامه روزانه می تواند به کاهش التهاب کمک کند و با افزایش سن از بدن و مغز شما حمایت کند.
حقایق تغذیه ای برای داروهای جدید کاهش وزن
داروهای کاهش وزن مدرن به دلیل اثربخشی در کاهش وزن و بهبود سلامت متابولیک و قلب و عروق، درمان چاقی را متحول کرده اند. با این حال، اثرات سرکوب کننده اشتها داروهای GLP-1 به طور قابل توجهی مصرف غذا را کاهش می دهد. این می تواند منجر به مصرف ناکافی کولین و سایر مواد مغذی مهم شود. نویسندگان خاطرنشان می کنند که مطالعات آینده برای بررسی اینکه آیا جفت کردن درمان های GLP-1 با کولین رژیم غذایی کافی می تواند به حفظ استقامت متابولیک و سلامت کلی کمک کند، مورد نیاز است.
طراحی مطالعه و اندازه گیری های پایه
این مطالعه شامل ۳۰ بزرگسال در ۲۰ تا ۳۰ سالگی بود که به طور مساوی بین افراد چاق و افراد دارای وزن مناسب تقسیم شدند. هر یک از شرکت کنندگان یک نمونه خون ناشتا ارائه کردند. نمونهها برای کولین در گردش، سیتوکینهای التهابی، انسولین، گلوکز، آنزیمهای کبدی، اقدامات متابولیک اضافی و NfL مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
مقایسه بین گروهها الگوهای ثابتی را نشان داد: سطوح کولین پایین، التهاب بیشتر، استرس متابولیک و علائم آسیب عصبی در بزرگسالان جوان مبتلا به چاقی. برای درک اینکه چگونه این یافتهها با پیری مغز مرتبط هستند، تیم نتایج خود را با دادههای مربوط به افراد مسنتر با اختلالات شناختی خفیف یا بیماری آلزایمر مقایسه کرد.
همان جفت کولین کم و NfL بالا در افراد جوان و مسن یافت شد. این نشان می دهد که تغییرات بیولوژیکی مرتبط با آلزایمر ممکن است سال ها قبل از ظاهر شدن علائم شروع شود، به ویژه در افرادی که استرس متابولیک یا چاقی را تجربه می کنند.
شاخص های اولیه ریسک شناختی بلندمدت
به طور کلی، این مطالعه ارتباط قوی بین چاقی، التهاب، وضعیت کولین و استرس اولیه عصبی را برجسته می کند. این ترکیب ممکن است به توضیح اینکه چرا اختلالات متابولیک احتمال زوال شناختی را در آینده افزایش می دهد کمک کند.
اگرچه این مطالعه نمی تواند علیت را تعیین کند، اما گروهی از نشانگرهای زیستی را نشان می دهد که بسیار شبیه به آنهایی هستند که در افراد مسن مبتلا به اختلال شناختی یافت می شوند. نتایج همچنین با مطالعات قبلی جوندگان مطابقت دارد که نشان میدهد مصرف ناکافی کولین در موشها میتواند منجر به چاقی، مشکلات متابولیک و افزایش پاتوژنز بیماری آلزایمر شود.
جسیکا جاد، یکی از نویسندگان این مطالعه، می گوید: «نتایج ما نشان می دهد که سلامت متابولیک خوب و کولین کافی در بزرگسالان جوان به سلامت نورون ها کمک می کند و راه را برای پیری سالم هموار می کند.
تحقیقات در حال انجام برای کشف اینکه چگونه استرس متابولیک اولیه ممکن است خطر طولانی مدت بیماری های عصبی را شکل دهد و در نهایت ممکن است راهبردهای جدیدی را برای حفظ سلامت مغز در طول زندگی ایجاد کند، ادامه خواهد داد.