مولکول مخفی روده هنگام شستن کلیه ها پیدا شد

یک پپتید کوچک تولید شده توسط – پس از پیدا کردن سطح بالا – استافیلوکوک باکتری های موجود در روده – بیماران فیبروز کلیه دیابتی در خون بیماران ، محققان از شبیه سازی های رایانه ای و آزمایشات بافت و موش استفاده کردند تا روش مخالفت با کلیه ها ، نحوه رسیدن به روده و روش مقاومت در برابر درمان آنتی بادی را دنبال کنند.

استاد دانشگاه ایمونولوژی “مطالعات قبلی ما نشان داده است که مطالعات قبلی ما می تواند به سلولهای سلولی آسیب برساند و فیبروز را در سایر اندام ها بدتر کند ، بنابراین ما گمان کردیم که فیبروز کلیه می تواند یک راننده پنهان باشد ،” استاد ایلینویز اسحاق کان ، که منجر به کار با Estban Gabazza می شود. گفت Cann و Gabazza مؤسسات وابسته موسسه زیست شناسی ژنومی کارل آر. وو در ایلینویز هستند. “یافته های جدید ما نشان می دهد که Corisin واقعاً یک جنایتکار مخفی در پشت آسیب تدریجی کلیه در دیابت است و جلوگیری از آن می تواند یک روش جدید برای محافظت از سلامت کلیه در بیماران ارائه دهد.”

محققان یافته های خود را در مجله منتشر کردند ارتباط طبیعتبشر

دانشگاه دکتر می ، پزشک پزشکی و اولین نویسنده مقاله. تارو یاسوما ، فیبروز کلیه دیابتی یکی از دلایل مهم نارسایی کلیوی در سراسر جهان است ، اما نیروهای اصلی محرک آن به عنوان یک راز باقی مانده و نمی توانند جلوی هرگونه روند درمانی را بگیرند.

یاسوما گفت: “بسیاری از افراد مبتلا به دیابت برای مدت طولانی سرانجام فیبروز کلیه را ایجاد می کنند و گزینه های محدودی فراتر از دیالیز یا پیوند کلیه پس از پیشرفت دارند. درمان های فعلی عمدتا بر کنترل قند خون و فشار خون تمرکز می کنند ، اما هیچ درمانی وجود ندارد که متوقف شود یا روند ترسناک یا فیبروتیک را معکوس کند.” گفت

محققان با اسکن خون و ادرار بیماران مبتلا به بیماری کلیوی دیابتی شروع کردند. آنها دریافتند که همکاران سالم بیماران به طور قابل توجهی بیشتر از آن برخوردار هستند و میزان کرورین در خون با میزان آسیب کلیوی همراه است.

محققان پس از دیدن همان نتایج در موش های مبتلا به فیبروز کلیه ، آنچه را که Corisin در کلیه موش ها انجام داد ، دنبال کردند. کوریس دریافت که پیری در سلولهای کلیه را تسریع می کند ، یک واکنش زنجیره ای از التهاب به مرگ سلولی ، تجمع بافت اسکار و در نهایت از دست دادن عملکرد کلیه و بدتر شدن فیبروز ایجاد می کند.

بنابراین چگونه کوریس از روده به کلیه ها عبور کرد؟ گروه های CANN و Gabazza با گروهی از مهندسی شیمیایی و مهندسی بیومولکولی ، استاد دیواکار شوکلا ، استاد مهندسی شیمیایی و زیست مولکولی برای تولید شبیه سازی های رایانه ای و آزمایش های آزمایشگاهی برای دنبال کردن سفر Corisin از روده به سرنشین خون همکاری کردند. آنها دریافتند که Corisin می تواند به آلبومین ، یکی از متداول ترین پروتئین های موجود در خون متصل شود و از جریان خون عبور کند. با رسیدن به کلیه ها ، از آلبوم Corisin جدا می شود تا به ساختارهای حساس که خون و ادرار را فیلتر می کنند ، حمله کنند.

برای تأیید اینکه سوریسین جنایتکار اصلی آسیب کلیه بود ، محققان آنتی بادی های موش را علیه Corisin دادند. آنها شاهد کاهش چشمگیر در میزان آسیب کلیه بودند.

گاباززا ، استادیار علوم حیوانات در ایلینویز ، گفت: “وقتی ما موش ها را با آنتی بادی خنثی می کنیم و آنتی بادی را خنثی می کنیم ، پیری سلولهای کلیه را کاهش می دهد و زخم کلیه را کاهش می دهد.” گفت “اگرچه چنین آنتی بادی در حال حاضر تأیید نمی شود که در انسان مورد استفاده قرار گیرد ، اما یافته های ما نشان می دهد که این می تواند به یک درمان جدید تبدیل شود.”

بعداً ، محققان قصد دارند درمان های ضد عفونی را در مدل های پیشرفته تر حیوانات مانند خوک ها آزمایش کنند تا بررسی کنند که چگونه می توان آنها را برای استفاده ایمن در انسان سازگار کرد. I. و دانشگاه MIE در مورد آنتی بادی های Corisi اختلاف نظر مشترک دارند.

“کار ما نشان می دهد که مسدود کردن کپیین توسط آنتی بادی ها یا سایر روشهای درمانی هدفمند می تواند باعث کند شدن یا جلوگیری از زخم کلیه در دیابت ، و در نتیجه بهبود کیفیت زندگی برای بیماران شود.” گفت

این مطالعه آژانس علوم و فناوری ژاپن ، انجمن ارتقاء علوم ژاپنی ، بنیاد علوم غذای آماده ،

انجمن آموزش و مراقبت دیابت ژاپن ، تحقیقات نوآوری الی لیلی ژاپن Gibe ، بنیاد امنیتی دایوا و بنیاد خانواده چارلز و مارگارت لوین. CANN همچنین استاد میکروبیولوژی و علوم تغذیه ای است و ایلینویز عضو مرکز مطالعات شرق آسیا و اقیانوس آرام است.