روغن می تواند مخفیانه آلزایمر را تغذیه کند ، تحقیقات جدیدی پیدا کنید

روغن می تواند مخفیانه آلزایمر را تغذیه کند ، تحقیقات جدیدی پیدا کنید
فهرست مطالب

چاقی مدتهاست که یک عامل خطر برای طیف گسترده ای از بیماری ها در نظر گرفته شده است ، اما ارتباط دقیق تری بین چاقی و بیماری آلزایمر تاکنون یک راز باقی مانده است.

یک مطالعه ، که اولین نمونه از متدیست هیوستون است ، نشان داد که وزیکولهای غیر سلولی حاصل از چربی ، پیام رسان های سلول کوچک سلول در بدن و افراد چاق ممکن است نشان دهنده تجمع صفحه آمیلوئید-y باشد. این پلاک ها یکی از ویژگی های مهم بیماری آلزایمر هستند.

“سوخت استخوان روغن: محموله های لیپید مختلف در وزیکولهای سلول روغن-تایوی انسان ، اصلاح تجمع آمیلوئید در بیماری آلزایمر” آلزایمر و زوال عقل: مجله انجمن آلزایمربشر این تحقیق در حال بررسی ارتباط بین چاقی است که تقریباً ۴۰ ٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد و بیماری عصبی وحشتناک بیش از ۷ میلیون نفر در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار می دهد.

تحقیقات ، مهندسی زیست پزشکی جان S. دون رئیس جمهور استفان وونگ ، رئیس جمهور ریاست جمهوری ، دکتری. مدیریت شده توسط لی یانگ ، دستیار تحقیقاتی در وونگ ، هیوستون متدیست ، دکتری. و Jiantting Sheng ، استاد تحقیقات زیست شناسی و ریاضیات در رادیولوژی در انستیتوی دانشگاهی فلزیست هیوستون ، رهبری را در طراحی آزمایشی و هماهنگی بین نهادی رهبری کرده است.

وونگ ، نویسنده و مدیر مرکز مغز TT & WF Chao در هیوستون متدیست ، گفت: “همانطور که آخرین مطالعات تأکید کرده اند ، چاقی اکنون متغیر ترین عامل خطر برای زوال عقل محسوب می شود.” گفت

محققان فهمیدند که محموله های لیپیدها بین چاقی و افراد لاغر و وجود و سطح لیپیدهای خاص که بین گروه ها متفاوت است و چقدر سریع در مدلهای آزمایشگاهی آمیوئید با هم جمع می شوند ، متفاوت است. محققان با استفاده از مدل های موش و نمونه های چربی بدن بیمار ، ذرات کوچک و غشایی را که در امتداد بدن حرکت می کنند ، مورد بررسی قرار دادند و به عنوان پیام رسان هایی که در ارتباطات سلول سلولی شرکت می کنند عمل می کنند. این ارتباطات کوچک همچنین می توانند از سد خون مغز عبور کنند.

هدف قرار دادن این پیام رسان های سلول کوچک و مختل کردن ارتباطات منجر به تشکیل پلاک می تواند به کاهش خطر بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به چاقی کمک کند. محققان گفتند که مطالعات آینده باید بر نحوه متوقف کردن یا آهسته کردن تجمع پروتئین های سمی (مانند آمیلوئید- y) آلزایمر (مانند آمیلوئید-Y) در افراد در معرض خطر دارو درمانی متمرکز شود.

تحقیقات مایکل چان ، شائوها چی و هیوستون متدیست بیل چاهان ؛ دانشگاه ایالتی اوهایو وکسنر مرکز پزشکی Dharti Santaram ، Xilal Rima ، Eduardo Reategui و Willa Hsueh ؛ و شیانلین هان از علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *