محققان کلینیک مایو دریافتند که چگونه مصرف بیش از حد الکل به بیماری کبد چرب کمک می کند ، شرایطی که بیش از سه نفر را تحت تأثیر بیماری کبد استاتوتیک مرتبط با عملکرد متابولیک در ایالات متحده قرار می دهد ، یک بیماری طولانی است که می تواند منجر به دیابت نوع ۲ و حتی سرطان کبد شود. الکل بیش از حد ممکن است به این بیماری چربی نیز کمک کند – و محققان کلینیک مایو اخیراً دلیل این امر را کشف کرده اند.
محققان دریافتند که قرار گرفتن در معرض بیش از حد الکل ، آنزیم مهمی را که پروتئین های آسیب دیده را بازیافت می کند ، تغییر داده است.
کبد چگونه کار می کند
کبد فیلتر اصلی برای هر چیزی است که بلعیده اید. سلولهای کبدی یا سلولهای کبدی با آزاد کردن پروتئین مختلف با رهاسازی پروتئین های مختلف با رهاسازی ، تجزیه ، تحقیر و بازیافت ، از کار غول پیکر این اندام پشتیبانی می کنند و تقریباً همه چیز را که از این ارگان بزرگ و شبیه الک عبور می کنند ، جمع می کنند. به عنوان مثال ، چربی ناشی از روده در سلولهای کبدی به عنوان قطرات لیپیدی ذخیره می شود ، که ساختارهای جهانی هستند که سپس چربی را ذخیره می کنند. بدن می تواند از این قطرات لیپید به عنوان منبع انرژی استفاده کند ، به خصوص در دوره های روزه. با این حال ، لیپیدهای بیش از حد می توانند باعث افت بیماری کبد چرب شوند.
محققان دروغ های کلیدی با آنزیم مهم به نام پروتئین حاوی والوزین (VCP) پیدا کردند. VCP در بسیاری از فرآیندهای مهم ، از جمله بازیافت پروتئین های ناخواسته نقش دارد و در سلولهای بدن یافت می شود.
“ما از تعجب دیدیم که VCP یک پروتئین خاص را از سطح قطرات لیپیدها خارج کرده است. مجله زیست شناسی سلولیبشر
در افراد بدون بیماری کبد چرب ، به نظر می رسد پروتئین HSD17β۱۳ برای جلوگیری از تجمع بیش از حد قطرات لیپیدها در سلولهای آنزیم ، VCP ، کبد کنترل می شود.
با این حال ، محققان دریافتند که قرار گرفتن در معرض بیش از حد الکل در برابر VCP تقریباً سطوح قطرات لیپید و اجازه داده است HSD17β۱۳ به طور قابل توجهی تجمع یابد.
محققان همچنین مکانیسم بازیافت دقیق VCP را دیدند و گرفتند. آنها شاهد VCP بودند ، که با پروتئین شارژر کار می کند تا پروتئین های آسیب دیده را به یک ارگائوس به نام لیزوزوم بدهد ، که سپس پروتئین های ناخواسته را شکست.
وی می گوید: “دیدن این مسئله تعجب آور بود. ما چند آزمایش را امتحان کردیم تا آنچه را که دیدیم ، تأیید کنیم و هر نتیجه نشان داد که VCP پروتئین HSD17β۱۳ را به لیزوزوما از قطرات لیپید هدایت می کند.”
یافته های وی بدان معنی است که HSD17β۱۳ هدف درمان های جدید بالقوه برای جلوگیری یا درمان بیماری کبد چرب است. McNiven
“این مطالعه درک ما را در مورد چگونگی زیست شناسی قطرات لیپیدها ، جنایتکار اصلی کبد روغنی و نحوه عملکرد کبدی برای کاهش محتوای چربی افزایش می دهد.” “اگر این سیستم سلولی در معرض خطر باشد ، می تواند به پیش بینی اینکه بیماران مستعد اثر مضر مصرف بیش از حد الکل بر روی کبد خود هستند ، کمک کند.”
این تحقیق بخشی از تلاش بیشتر است ، که بر توسعه ابزارها در کلینیک مایو متمرکز است ، که بر توسعه ابزارهایی که به پزشکان امکان می دهد قبل از تبدیل شدن به بیماری یا پیشرفت به سمت پیچیده ، دشوار برای درمان شرایط ، بر روی ابزارهایی که به پزشکان می توانند تخمین زده و از آنها جلوگیری کنند ، متمرکز شده است.
کار را برای نویسندگان ، توضیحات و تأمین مالی مرور کنید.