“بخاری پشتیبان” مخفی که به سوزاندن چربی و تقویت متابولیسم کمک می کند

این یافته ها در ۱۷ سپتامبر منتشر شد. ذاتبشر

چربی قهوه ای بی نظیر است زیرا انرژی (کالری) را در مواد غذایی به گرما تبدیل می کند. بر خلاف چربی سفید ، که انرژی یا عضله ای را که بلافاصله از آن استفاده می کند ، ذخیره می کند ، چربی قهوه ای به بدن کمک می کند تا در محیط های سرد گرم بماند. قرار گرفتن در معرض سرما می تواند میزان چربی قهوه ای را افزایش دهد ، و دانشمندان مدتهاست که نشان می دهند فعال کردن آن ممکن است با افزایش سوزاندن کالری باعث کاهش وزن شود.

ایرفان لودی ، دکتر ، استادیار پزشکی در بخش غدد درون ریز ، متابولیسم و ​​تحقیقات لیپیدها در پزشکی واشو گفت: “مسیری که ما شناسایی کردیم ممکن است فرصت هایی را برای هدف قرار دادن سمت هزینه انرژی معادله کاهش وزن فراهم کند ، به طور بالقوه به چربی قهوه ای کمک می کند تا گرمای بیشتری را تولید کند و باعث می شود بدن سوزاندن انرژی بیشتری را برای بدن آسانتر کند.” “سرعت بخشیدن به این نوع فرآیند متابولیک ممکن است باعث کاهش وزن یا کنترل وزن در طول زمان راحت تر از رژیم غذایی سنتی و ورزش شود. این فرایندی است که اساساً انرژی را هدر می دهد و باعث افزایش هزینه های انرژی می شود ، اما اگر می خواهید وزن خود را کاهش دهید ، این یک چیز خوب است.”

بخاری پشتیبان روغن قهوه ای

تاکنون دانشمندان تولید گرمای چربی قهوه ای را در درجه اول از طریق میتوکندری ، مراکز انرژی سلول ها درک می کردند. میتوکندری در چربی قهوه ای می تواند از تولید سوخت به تولید گرما از طریق مولکولی به نام پروتئین غیرقابل اتصال تغییر کند. این نشان می دهد که سیستم دیگری در حال کار است.

تحقیقات جدید پراکسیزوم ها ، ساختارهای ریز در داخل سلول ها را که چربی را پردازش می کنند ، به عنوان یک منبع گرمای جایگزین در چربی قهوه ای مشخص می کند. این پراکسیزوم ها در معرض سرماخوردگی قرار می گیرند. این اثر حتی در موش هایی که فاقد پروتئین ۱ در میتوکندری خود بودند ، قوی تر بود. این نشان می دهد که وقتی میتوکندری توانایی تولید گرما را از دست می دهد ، ممکن است پراکسیزوم ها بازی کنند.

لودی و تیمش دریافتند که پراکسیزوم ها سوخت را می سوزانند و گرما را از طریق فرآیندی که شامل پروتئینی به نام Acyl-CoA oxidase 2 (ACOX2) می شود ، آزاد می کنند. موشهایی که فاقد ACOX2 در چربی قهوه ای خود بودند ، تحمل سرماخوردگی کمتری داشتند ، پس از قرار گرفتن در معرض سرما و حساسیت به انسولین ضعیف ، دمای بدن کمتری داشتند. هنگامی که از رژیم های غذایی پرچرب تغذیه می شوند ، وزن بیشتری نسبت به موش های معمولی به دست آوردند.

در مقابل ، موش ها از نظر ژنتیکی اصلاح شده برای تولید مقادیر غیر منتظره ای از ACOX2 در چربی قهوه ای ، افزایش تولید گرما ، تحمل بهتر سرماخوردگی و بهبود حساسیت به انسولین و کنترل وزن را هنگام تغذیه همان رژیم غذایی پرچرب یکسان نشان دادند.

محققان با استفاده از یک سنسور گرمای فلورسنت که آنها ایجاد کردند ، دریافتند که سلولهای چربی قهوه ای هنگامی که ACOX2 اسیدهای چرب خاصی را متابول می کنند گرم می شوند. آنها همچنین از یک دوربین تصویربرداری حرارتی مادون قرمز استفاده کردند تا نشان دهند که موشهایی که فاقد ACOX2 هستند گرمای کمتری در چربی قهوه ای خود ایجاد می کنند.

در حالی که بدن انسان می تواند این اسیدهای چرب را تولید کند ، مولکول ها نیز در لبنیات و شیر مادر یافت می شوند و توسط برخی از میکروب های روده ساخته می شوند. لودی گفت ، این احتمال وجود دارد که یک مداخله در رژیم غذایی بر اساس این اسیدهای چرب (مانند مداخله غذایی ، پروبیوتیک یا “مواد مغذی”) بتواند این مسیر تولید گرما و اثرات مفیدی را که به نظر می رسد افزایش دهد. او و همکارانش همچنین در حال بررسی ترکیبات احتمالی دارویی هستند که می توانند مستقیماً ACOX2 را فعال کنند.

لودی گفت: “اگرچه مطالعات ما در موش ها بوده است ، اما شواهدی وجود دارد که نشان می دهد این مسیر برای انسان مرتبط است.” “مطالعات قبلی نشان داده است که افراد دارای سطح بالاتری از این اسیدهای چرب تمایل به شاخص های توده بدن پایین تر دارند. اما از آنجا که همبستگی علیت نیست ، هدف طولانی مدت ما این است که ببینیم آیا رژیم غذایی یا سایر مداخلات درمانی که باعث افزایش سطح این اسیدهای چرب یا افزایش فعالیت Acox2 می شوند ، در پایین آمدن این مسیر تولید گرما در پروکسیسم ها و کمک به افراد در از دست دادن وزن و بهبود سلامت آنها مفید هستند. آزمایش است. “

این کار توسط مؤسسات ملی بهداشت (NIH) ، شماره های اعطای R01DK133344 ، R01DK115867 ، R01DK132239 ، GM103422 ، T32DK007120 ، S10 OD032315 ، DK020579 و DK056341 پشتیبانی شد. و توسط پروژه اروپایی مادون قرمز-I3 که توسط FP7 تأمین می شود. محتوا فقط به عهده نویسندگان است و لزوماً نمایانگر دیدگاههای رسمی NIH نیست.

نام های لودی و لیو در یک برنامه ثبت اختراع موقت ارائه شده توسط دانشگاه واشنگتن در مورد هدف قرار دادن فعال سازی ACOX2 برای درمان چاقی و بیماریهای متابولیک مرتبط ظاهر می شوند.