بازسازی عصب نوری

به روز شده در ۲۹ ژانویه ۲۰۲۵

گلوکوم یک گروه بیماری چشم با علائم مختلف است ، اما ویژگی مشترک بین انواع گلوکوم آسیب عصب نوری است. بیماری آلزایمر ، مانند یک بیماری عصبی مغز مغز ، یک اختلال عصبی عصب بینایی محسوب می شود.

در گلوکوم ، سلولهای عصبی نوری انحطاط می کنند و در نهایت منجر به مرگ سلولی می شوند که می تواند باعث از بین رفتن بینایی دائمی شود. این ممکن است به دلیل فشار زیاد چشم ، جریان خون ضعیف و بسیاری از عوامل ممکن دیگر رخ دهد.

در مورد چگونگی بررسی دانشمندان در سراسر جهان روشهای تجدید عصب نوری بیشتر بدانید.

عصب نوری چیست؟

عصب نوری شامل حدود ۱.۵ میلیون الیاف عصبی است که پیام های بصری را از شبکیه به مغز پشت چشم منتقل می کند. هنگامی که نور به شبکیه برخورد می کند ، گیرنده های گیرنده (سلولهای حساس به نور) این اطلاعات را به سلولهای خاص دیگر به نام سلولهای گانگلیون شبکیه ، از جمله آخرین نوع سلول در زنجیره می گیرند. این سلول ها در شبکیه یافت می شوند ، اما “کابل ها” یا “الیاف” به نام آکسون ها از عصب نوری تا مناطق خاصی در مغز گسترش می یابد. سلولهای گانگلیون شبکیه به عنوان سلول عصبی خروجی چشم که اطلاعات بصری را به مغز منتقل می کند ، نقش مهمی ایفا می کنند. در مغز ، اطلاعات بصری بیشتر پردازش می شود تا نظر به ما بدهد.

در حین معاینه چشم ، چشم پزشک شما می تواند عصب نوری را با کمک لنزهای ویژه تجسم کند. آکسون های عصب نوری دمیده شده و در پشت چشم قرار دارند. این “دیسک نوری” در پشت چشم با رگ های خونی دیده می شود. در تخریب عصب نوری مرتبط با گلوکوم ، دیسک نوری تغییراتی را نشان می دهد که مشخصه پزشک شما است که پزشک شما می تواند آن را “گودال” بنامد.

ویدئویی که عصب نوری را نشان می دهد

“گودال”

عصب نوری طبیعی دارای یک بافت سالم است “Rim Olan توسط هر دو کانتور لبه و رنگ مورد ارزیابی قرار می گیرد.” گودال “نتیجه تغییرات مرتبط با دژنراسیون عصب نوری در عصب نوری است ، جایی که مرکز دیسک به عقب خم می شود. هنگامی که دیسک نوری شما در سه بعد مشاهده می شود ،” گودال “می تواند در مورد” گودال “بسیار واضح باشد.

سایر خصوصیات فیزیکی دیسک نوری ممکن است گلوکوم مانند نازک شدن “لبه” ، شکاف کانونی یا از بین رفتن بافت لبه و خونریزی (که به آن خونریزی دیسک نیز گفته می شود) توصیه کند. نازک شدن لبه که مناطق دیسک نوری در گلوکوم را مشخص می کند ، با کمبودهای میدان بینایی معمولی که در بیماران گلوکوم مشاهده می شود ، همراه است.

هنگامی که “گودال” مرتبط با گلوکوم بسیار شدید است (به عنوان مثال بیشتر لبه های دیسک را تحت تأثیر قرار می دهد ، به عنوان مثال با بافت های بسیار کمی سالم) ، ممکن است از بین رفتن بینایی مرکزی و پس از آن رخ دهد ، اما این به طور معمول در مراحل دیررس گلوکوم رخ می دهد.

ویدئویی که اثر “گودال” را نشان می دهد

نمایش عالی از عصب نوری “گودال” فیلم را در حدود ۲۹ ثانیه شروع می کند.

چه اتفاقی برای عصب نوری در گلوکوم می افتد؟

در گلوکوم ، آکسونهای این سلولهای عصبی نوری انحطاط می کنند و در نهایت منجر به مرگ سلولی می شوند. عوامل مختلفی وجود دارد که به روند کمک می کند. یک عامل مهم خطر فشار چشم است. با این حال ، می توان فشار چشم زیادی داشت یافشار خون بالا Oküler ،و در تخریب عصب نوری متفاوت نیست (اما باید به مرور زمان برای علائم انحطاط کنترل شود). در مقابل ، می توان فشار طبیعی چشم و دژنراسیون عصب نوری قابل توجهی داشت که اغلب “گلوکوم تنش طبیعی” یا “گلوکوم تنش کم” نامیده می شود.

آنچه ما می دانیم این است که احتمالاً در منطقه ای که عصب نوری در پشت چشم قرار دارد ، آسیب مکانیکی وجود دارد. این امر به این دلیل است که آکسون های عصب نوری ، بسته های آکسون که باید از آن عبور کنند ، یک ساختار شبیه به شبکه متشکل از منافذ یا سوراخ هایی که از ساختاری به نام لمینیت کربروسا عبور می کنند ، چشم را ترک می کند. اولین محل آسیب ممکن است آکسون ها هنگام عبور از لمینیت کربروسا باشد زیرا عصب نوری نادیده گرفته می شود.

یکی دیگر از عوامل مؤثر ممکن است جریان خون به عصب نوری باشد. برخی از محققان ، در مواردگلوکوم ولتاژ طبیعیجریان خون عزیز به عصب نوری می تواند نقش مهمی در فرآیند دژنراتیو داشته باشد.

متأسفانه ، مانند سایر مناطق سیستم عصبی مرکزی مانند نخاع ، ظرفیت احیا کننده عصب نوری محدود است. دلایل زیادی برای این امر وجود دارد ، از جمله عدم توانایی ترمیم یا تجدید خود پس از آسیب سلولهای گانگلیون شبکیه بدون کمک قابل توجه.

محیط عصب نوری حاوی سیگنالهایی است که از بازسازی جلوگیری می کند و فاقد سیگنال برای ارتقاء رشد است. بنابراین ، گلوکوم در حال حاضر یک بیماری غیرقابل تحمل است. با این حال ، دانشمندان در سراسر جهان راه های تجدید عصب نوری را نه تنها برای کمک به بیماران گلوکومی ، بلکه در بررسی بازسازی سیستم عصبی مرکزی از عصب نوری بررسی می کنند.

آیا می توان عصب نوری را تجدید کرد؟

عصب نوری برای بازگرداندن نمای به چند قدم نیاز دارد:

• سلولهای گانگلیون شبکیه آسیب دیده باید زنده بمانند و بمیرند.

• به طور معمول ، سلولهای مغزی زنده مانده (نورون ها) ، که در بزرگسالان رشد نمی کنند ، باید به “زمان” برگردند تا دوباره رشد کنند همانطور که در طول رشد اولیه انجام می شود و “نابالغ” تر می شوند.

• رشد مجدد الیاف عصبی باید بر سیگنالهایی که از رشد جلوگیری می کنند غلبه کنند.

• آکسون های احیا کننده (الیاف عصبی) باید در اهداف بینایی مغز به مکان مناسب متصل شوند.

در مرحله اول ، محققان در درک عواملی که به زنده ماندن و جلوگیری از تخریب سلولهای گانگلیون شبکیه کمک می کنند ، پیشرفت چشمگیری داشتند. در یک مطالعه بالینی مبتنی بر ایالات متحده ، کاشت فاکتور نوروتروفیک احمقانه در بیماران مبتلا به گلوکوم شدید از نظر ایمنی ، محافظت بینایی و بهبودی بررسی شد.

این مطالعه با پتانسیل تأیید یک دسته کاملاً جدید از درمان برای بیماران گلوکوما هیجان انگیز است. در حال حاضر درمان محدود به داروها یا جراحی است که باعث کاهش فشار داخل چشم می شود ، که این نیز مهم است ، اما کافی نیست زیرا برخی از بیماران با گلوکوم کم ناله می کنند.

برای بقیه مراحل ، دانشمندان با تهیه آکسون های عصبی مجروح (الیاف) جوانه زدن و عواملی که باعث تحریک و آموزش روند می شوند ، روش های بازسازی را بررسی می کنند. دانشمندان همچنین در حال تحقیق در مورد راهنمایی های Aksonal هستند که سرنخ هایی را برای رشد آکسون ها در جهت درست و مکان مناسب فراهم می کند.

در مدل های گلوکوما حیوانات ، شواهد جدیدی وجود دارد که نشان می دهد دستکاری ژنهای خاص و تحریک فعالیت شبکیه و باعث می شود اهداف مناسب در مغز به ترمیم و ارتباط مجدد بپردازند.

محققان اکنون معتقدند که چندین درمان که رشد را برای دستیابی به بازسازی عصب نوری معنی دار ترغیب می کنند و سیگنال های مهار رشد بافت را سرکوب می کنند ، باید ترکیب شوند. این یک نظم طولانی است ، اما این یک سطح فعال اکتشافی است که به طور فعال مورد بهره برداری قرار می گیرد ، از جمله یک محقق که توسط چندین BrightFocus تأمین می شود.

محافظت از عصب نوری (محافظت عصبی)

درمان های موجود برای فرآیند گلوکوم دژنراتیو شامل کاهش فشار چشم است. این با استفاده از قطره چشم ، جراحی لیزر یا جراحی برش چشم به دست می آید.

ثابت شده است که کاهش فشار چشم باعث کاهش سرعت از بین رفتن بینایی می شود ، اما واقعیت ناگوار این است که برخی از بیمارانی که فشارهای آنها کاهش یافته است ، هنوز علائم بدتر شدن را نشان می دهند. بنابراین ، محققان در تلاشند تا درمان های جدیدی را ایجاد کنند که انحطاط عصب نوری را که به آن محافظت عصبی نیز می گویند ، آهسته یا متوقف می کنند.

یکی از درمان های فعلی که ممکن است اثرات محافظت کننده عصبی داشته باشد ، آلفاژان قطره چشم (بریمونیدین) است که برای کاهش فشار چشم در بیماران گلوچوما استفاده می شود.

یک مطالعه کنترل تصادفی اخیر بیماران مبتلا به بیماران مبتلا به گلوکوم فشار طبیعی (قطره دیگر چشم که معمولاً برای درمان گلوکوم استفاده می شود) یا بریمونیدین را مقایسه کرد. اگرچه هر دو گروه فشار چشم مشابهی داشتند ، اما بیمارانی که بریمونیدین دریافت می کردند زمینه های بینایی داشتند که به عنوان مناطق بینایی بیماران دریافت کننده تیمولول بدتر نمی شوند.

با این حال ، چندین هشدارها وجود دارد ، از جمله سقوط بیشتر بیماران از مطالعه گروه بریمونیدین در مقایسه با گروه تیمولول.

علاوه بر قطره چشم ، مطالعات حیوانی نشان داده است که برخی از داروهای سیستمیک که قبلاً استفاده می شوند ، مانند بیماران ، مانند انسولین و آگونیست های گیرنده GLP-1 (به عنوان مثال ، ALGUMS) ، محافظت کننده عصبی هستند. در مورد انسولین ، مطالعات حیوانی نشان داده است که شبکیه به بازآرایی دندریت های سلولهای گانگلیون عصبی نوری کمک می کند. آگونیست های گیرنده GLP-1 در مطالعات حیوانات محافظت کننده عصبی است.

مطالعات بالینی بیشتر در مورد درمان های محافظت کننده عصبی مورد نیاز است که نشان می دهد بینایی واقعاً محافظت می شود ، سلولهای گانگلیونی شبکیه زنده مانده و تخریب عصب نوری متوقف شده است.

بنیاد BrightFocus از دانشمندانی که در بازسازی عصب نوری برای بازیابی چشم انداز کار می کنند ، پشتیبانی می کند. گیرنده درجه ملی تحقیقات گلوکوم را بررسی کنید ، که درک ما از بازسازی عصب نوری را در زیر بهبود می بخشد.