مطالعه جدیدی که توسط محققان دانشگاه مک گیل انجام شد، یک ایده قدیمی در مورد اینکه چگونه دوپامین بر حرکت تأثیر می گذارد، زیر سوال می برد. این یافته ها نشان دهنده تغییر در نحوه درک دانشمندان از بیماری پارکینسون و نحوه عملکرد درمان های آن است.
منتشر شده در پژوهش علوم اعصاب طبیعتهمانطور که بسیاری از کارشناسان قبلاً معتقد بودند، نشان می دهد که دوپامین مستقیماً سرعت یا شدت حرکت یک فرد را کنترل نمی کند. در عوض، به نظر میرسد که دوپامین شرایط زمینهای را فراهم میکند که در وهله اول اجازه میدهد حرکت رخ دهد.
نیکلاس تریتش، نویسنده ارشد، استادیار دپارتمان روانپزشکی مک گیل و محقق مرکز تحقیقات داگلاس، گفت: یافتههای ما نشان میدهد که باید نقش دوپامین در حرکت را بازنگری کنیم. “بازگرداندن دوپامین به سطوح طبیعی ممکن است برای بهبود حرکت کافی باشد. این می تواند تفکر ما را در مورد درمان پارکینسون ساده کند.”
دوپامین در بیماری پارکینسون چه می کند؟
دوپامین نقش مهمی در قدرت حرکتی دارد که به توانایی حرکت سریع و قدرتمند اشاره دارد. در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، سلول های مغزی که دوپامین تولید می کنند به تدریج تجزیه می شوند. این از دست دادن منجر به علائم مشخصی مانند حرکت آهسته، لرزش و مشکلات تعادلی می شود.
لوودوپا، رایج ترین درمان برای بیماری پارکینسون، با افزایش سطح دوپامین در مغز به بازیابی حرکت کمک می کند. با این حال، دانشمندان به طور کامل متوجه نشدند که چرا این دارو تا این حد مؤثر است. ابزارهای نظارت بر مغز که در سال های اخیر توسعه یافته اند، افزایش کوتاه مدت دوپامین را در حین حرکت تشخیص داده اند. این انفجارهای سریع بسیاری از محققان را به این فکر واداشته است که دوپامین مستقیماً شدت حرکت را کنترل می کند.
یافته های جدید این فرض را به چالش می کشد.
دوپامین به عنوان یک پشتیبان عمل می کند، نه یک کنترل کننده سرعت
این مطالعه نشان می دهد که دوپامین به عنوان یک کنترل کننده لحظه به لحظه حرکت عمل نمی کند. در عوض، نقش اساسی تری ایفا می کند.
تریتش می گوید: “به جای اینکه به عنوان یک دریچه گاز عمل کند که سرعت عمل را تنظیم می کند، به نظر می رسد دوپامین بیشتر شبیه روغن موتور عمل می کند. برای عملکرد سیستم مهم است، اما این سیگنال نیست که سرعت انجام هر عمل را تعیین می کند.”
ردیابی دوپامین در زمان واقعی
برای آزمایش این ایده، محققان فعالیت مغز موش ها را در حالی که حیوانات یک اهرم وزن دار را فشار می دادند، زیر نظر گرفتند. با استفاده از یک روش مبتنی بر نور، آنها توانستند سلول های تولید کننده دوپامین را در حین کار “روشن” یا “خاموش” کنند.
اگر انفجارهای سریع دوپامین مسئول قدرت حرکت باشد، تغییر سطح دوپامین دقیقاً در آن لحظه باید سرعت یا شدت حرکت موشها را تغییر میداد. در عوض، تنظیم فعالیت دوپامین در طول حرکت هیچ تفاوتی نداشت.
هنگامی که محققان لوودوپا را آزمایش کردند، دریافتند که این دارو با افزایش سطح کلی دوپامین در مغز، حرکت را بهبود می بخشد. با ترمیم انفجارهای کوتاه مدت دوپامین که در حین حرکت رخ می دهد، کار نکرد.
به سوی درمان های هدفمندتر پارکینسون
بیش از ۱۱۰۰۰۰ کانادایی در حال حاضر با بیماری پارکینسون زندگی می کنند و انتظار می رود با افزایش سن جمعیت، این تعداد تا سال ۲۰۵۰ بیش از دو برابر شود.
محققان می گویند درک بهتر این که چرا لوودوپا کار می کند می تواند توسعه درمان های آینده را راهنمایی کند که بر حفظ سطوح ثابت دوپامین تمرکز دارند تا سیگنال های سریع دوپامین را هدف قرار دهند.
این یافته ها همچنین محققان را تشویق می کند تا استراتژی های قدیمی درمانی را دوباره بررسی کنند. آگونیست های گیرنده دوپامین در گذشته مفید بوده اند، اما از آنجایی که بر نواحی وسیعی از مغز تأثیر می گذارند، اغلب عوارض جانبی ایجاد می کنند. بینش جدید می تواند به دانشمندان کمک کند تا درمان های ایمن تری را طراحی کنند که دقیق تر عمل کنند.
درباره مطالعه
مقاله “نوسانات دوپامین فرعی قدرت اقدامات مداوم را نشان نمی دهد” توسط Haixin Liu و Nicolas Tritsch و همکاران، در آدرس زیر منتشر شد: علوم اعصاب طبیعت.
این مطالعه توسط ابتکار ذهن سالم، زندگی سالم در دانشگاه مک گیل و صندوق اول کانادا برای تعالی تحقیقاتی که از طریق Fonds de Recherche du Québec اعطا می شود، تأمین مالی شد.