پاکسازی پلاک های مغزی برای درمان آلزایمر کافی نیست

نتایج نشان می دهد که حتی پس از درمان، اعصاب بیماران مبتلا به آلزایمر (AD) آسیب دیده باقی می ماند و توانایی طبیعی حذف مواد زائد مغز به سرعت بهبود نمی یابد. این یافته پیچیدگی بیماری و نیاز به درمان هایی را که چندین مسیر بیولوژیکی را به طور همزمان هدف قرار می دهند، برجسته می کند.

بیماری آلزایمر: یک اختلال پیچیده و چند عاملی

این مطالعه به شواهد فزاینده ای اضافه می کند که آلزایمر یک بیماری چند وجهی است. این شایع‌ترین شکل اختلال عصبی است، اما همچنان یکی از سخت‌ترین درمان‌ها است، زیرا به دلایل متعدد ایجاد می‌شود.

یکی از عوامل اصلی آسیب سلول های عصبی در AD، تجمع پروتئین آمیلوئید-β (Aβ) در مغز است. در افراد سالم، شبکه‌ای به نام سیستم گلیمفاتیک مایع مغزی نخاعی را از طریق فضاهای اطراف شریان‌ها به بافت مغز می‌رساند. در آنجا، با مایع بینابینی مخلوط می شود تا مواد زائد متابولیک از جمله Aβ را حذف کند. اصطلاح “گلیمفاتیک” از سلول های گلیال می آید که نقش کلیدی در این فرآیند دارند.

آلزایمر چگونه سیستم پاکسازی مغز را مختل می کند؟

در بیماران آلزایمر، Aβ تجمع می یابد و باعث سخت شدن شریان ها می شود و جریان مایع بین بافت مغز و مایع مغزی نخاعی را کند می کند. این اختلال توانایی مغز در پاکسازی مواد زائد را مسدود می کند و باعث ایجاد یک سری اثرات مضر عصبی می شود که منجر به علائم بیماری می شود.

Lecanemab، یک آنتی بادی درمانی اخیراً تأیید شده، برای کاهش تشکیل آمیلوئید ب طراحی شده است. برای آزمایش اثرات آن، تیم دانشگاه متروپولیتن اوزاکا سیستم گلیمفاتیک را در بیماران قبل و بعد از دریافت درمان با لکانماب بررسی کردند. آنها از یک اندازه گیری تصویربرداری ویژه به نام شاخص DTI-ALPS برای ردیابی تغییرات استفاده کردند.

هیچ بهبود کوتاه مدت شناسایی نشد

علیرغم انتظارات، محققان تفاوت معنی داری در شاخص DTI-ALPS بین قبل از درمان و سه ماه پس از درمان پیدا نکردند.

آنها به این نتیجه رسیدند که اگرچه داروهای ضد آمیلوئید مانند lecanemab می توانند سطح پلاک را کاهش دهند و زوال شناختی را کاهش دهند، اما ممکن است برای بازگرداندن عملکرد از دست رفته مغز کافی نباشند. تا زمانی که علائم ظاهر شوند، آسیب عصبی و اختلالات دفع مواد زائد احتمالاً به خوبی ایجاد شده و به سختی قابل برگشت هستند. این نشان می دهد که آلزایمر نه تنها شامل تشکیل پلاک بلکه شبکه ای از مشکلات بیولوژیکی است.

مراحل بعدی: درک اینکه چرا مغز بهبود نمی یابد

اورا گفت: «حتی اگر Aβ توسط lecanemab کاهش یابد، ممکن است اختلال در سیستم گلیمفاتیک در کوتاه مدت بهبود نیابد. “در آینده، ما می خواهیم به عواملی مانند سن، مرحله بیماری، و درجه ضایعات در ماده سفید نگاه کنیم تا ارتباط بین تغییرات در سیستم گلیمفاتیک ناشی از درمان با لکانماب و نتیجه درمان را بهتر درک کنیم. این به درک بهترین راه برای انجام درمان به بیماران کمک می کند.”

این تحقیق در مجله منتشر شد مجله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی.